Травмы головы связали с болезнью Альцгеймера
Устройство, названное как «травма мозга на чипе» (англ. traumatic brain injury on a chip), позволяет отслеживать воздействие сотрясающей силы на мозговой органоид, состоящий из нейронов эмбрионов мышей. Трехмерные культуры нервных тканей подвергали ударам с силой 200 g, каждый из которых приблизительно соответствует тем, что получает игрок в футбол за один удар.
Воздействие приводило к быстрому всплеску выработки акролеина — альдегида акриловой кислоты, связанного с окислительным стрессом и нейродегенеративными заболеваниями, — и увеличению количества неправильно свернутых скоплений белка бета-амилоида 42, который обнаруживается в амилоидных бляшках у людей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, оказалось, что чем дольше акролеин воздействует на клетки, тем большую агрегацию амилоидных бляшек он вызовет.
В течение первых 24 часов после воздействия наблюдался повышенный уровень акролеина в кластерах нейронов и увеличение производства неправильно свернутого AB42 на 350 процентов. Акролеин деформирует нормальный AB42, связываясь с участками белка, которые важны для структурной стабильности. Однако даже физического воздействия на правильно свернутый белок достаточно, чтобы вызвать дефектное сворачивание AB42.
